на главную страницу сайта написать письмо

VII Международная конференция хирургов-гепатологов России и стран СНГ

Изменение печеночного кровотока при очаговых и диффузных поражениях печени

В. М. Русинов, А. Н. Ковязин, Д. Н. Воробьев г. Киров

Нами проанализированы результаты исследований печеночного кровотока у 40 больных: с очаговыми поражениями печени — у 23, в том числе с гемангиомами печени (ГП) — у 15 (9 больных с ГП от 3 до 5 см, 6 больных с ГП более 5 см), с альвеококкозом и эхинококкозом — у 5, с первичным и метастатическим раком печени у 3; с диффузными поражениями печени у 17, из них у 10 — с хроническим гепатитом, у 7 — с циррозом печени. Исследование печеночного кровотока выполняли на ультразвуковом аппарате ATL HDI — 1000 методом допплерографии. Одновременно с определением линейной скорости кровотока в портальной вене, собственной печеночной артерии и печеночных венах измеряли их диаметр, размеры печени и селезенки. Результаты исследований сопоставили с группой сравнения (20 чел.).

Наиболее значимые изменения печеночного кровотока выявлены при очаговых поражениях печени. Они характеризовались резким возрастанием скорости линейного кровотока (СЛК) по воротной вене (ВВ) при отсутствии ее ди-латации, так минимальная и максимальная СЛК ВВ при очаговых поражениях печени возрастала по сравнению с группой сравнения с 18,1±7,9до 29,8±5,3 см/сек (р<0,05) и с 22,4±6,1 до 35,1 ±7,4 см/сек (р<0,05) соответственно. При этом скорость линейного кровотока по собственной печеночной артерии (СЛК СПА) как минимальная, так и максимальная снижалась с 53,б±18,7 до 48,7±18,0 см/сек и 136,7±25,1 до 115,7*28,5 см/сек (р>0,05) со снижением резистентного индекса РИ) с 0,6±0,06 до 0,5±0,03 (р<0,05). При очаговых поражениях печени СЛК по печеночным венам (ПВ), свободным от поражения "очагом" резко возрастала по отношению к группе сравнения как минимальная, так и максимальная с 11,5±3,4 до 23,5±7,3 см/сек (р<0,05) и с 27,0±13,6 до 38,2±1,1 см/сек (р<0,05).

Наиболее значимые гемодинамические нарушения в группе с диффузными поражениями наблюдались при циррозах печени. Для них было характерно выраженное расширение диаметра ВВ до 15,8±3,7 мм по сравнению с контрольной группой П,7±1,5 мм (р<0,05), при этом СЛК по ВВ была не изменена и составляла: минимальная — 20,6±2,5 см/сек; максимальная — 24,8±2,7 см/сек, а в группе сравнения 18,1 ±7,8 см/сек и 22,5±8,3 см/сек (р>0,05). Однако СЛК по печеночной артерии при циррозе достоверно была ниже по сравнению с контрольной группой: минимальная — 31,3±8,9 см/сек против 53,6±18,8 см/сек (р>0,05) и максимальная — 78,6±П,3 см/сек против 136,7±25,1 см/сек (р<0,05), при этом РИ возрастал с 0,62±0,06 до 0,7 ± 0,08 (р>0,05).

При хронических гепатитах с высокой степенью активности выявлено достоверное снижение СЛК ВВ как минимальной, так и максимальной при некотором расширении воротной вены до 13,7±2,8 по сравнению с контролем -11,7±1,5 мм (р>0,05). Изменения артериального кровотока были несущественны. СЛК по ПВ резко возрастала по отношению к группе сравнения, но статистически не отличалась от группы больных с циррозом печени.

Таким образом, причиной нарушения печеночного кровотока при очаговых поражениях печени является объемное образование, занимающее правую или левую половину печени или большую ее часть со сдавлением или стенозом магистральных печеночных вен, что вызывает ускорение и увеличение кровотока по непораженной половине печени. При диффузных поражениях печени замедление портального кровотока и снижение линейной скорости артериального кровотока обусловлено внутрипеченочным препятствием кровотоку, а ускорение оттока по печеночным венам свидетельствует о внутрипеченочном шунтировании кровотока.


Рейтинг@Mail.ru